脂蛋白a （Lipoprotein (a)，Lp(a)）属于低密度脂蛋白（LDL），但比一般的LDL大，其相对分子量为4600～5600kD。Lp(a)主要在肝脏合成，其表达水平90%由编码Apo(a)的染色体上基因突变决定。内核富含胆固醇酯，外壳表层富含胆固醇、磷脂和载脂蛋白B100，除此之外，还存在载脂蛋白apo(a)。Lp(a)）是引起高血脂的原因之一。除此之外，其在动脉粥样硬化和心血管疾病的形成发挥重要作用。

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Lp(a)的分子结构

本质是一种低密度脂蛋白（坏胆固醇）样的颗粒，其上附着了一种额外的蛋白质[载脂蛋白(a)]。Lpa是一种类似于低密度脂蛋白（LDL）的脂蛋白，它的载脂蛋白(a)[apo(a)]通过一个二硫键与载脂蛋白B共价连接。作为不同脂蛋白分子发挥生物学功能的主要成分，载脂蛋白的种类是区分不同脂蛋白的重要标志。Lp(a)的表面的载脂蛋白主要包括apoB和apo[a]，其中apoB便是大家熟悉的LDL脂蛋白的主要载脂蛋白，apo[a]为Lp(a)特异性的载脂蛋白，通过共价及非共价键与apoB连接。可以简单的理解为Lp(a)是在LDL的基础上增加特有的载脂蛋白apo[a]。Lp(a)在肝细胞表面或Disse间隙生成，最终以独立单元在血液中被清除，并可能与肝、肾联合代谢。apo(a)主要由一个非活性的蛋白酶结构域（P），kringle结构域V（KV）以及有10种亚型的kringle结构域IV（KIV1-10）。Lp(a)的合成主要由LPA基因决定，主要编码KIV和KV，而基因的变异会导致KIV2的拷贝数变化（1-40个），导致apo(a)的异构体的不同。

图1 Lp(a)的分子结构

Lp(a)的相关疾病

Lp(a)是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）以及钙化性主动脉瓣狭窄（Aortic stenosis, AS）的危险因素和潜在的治疗靶点。其主要在肝脏中合成，它的致病性甚至比低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）更强。一方面，它促进斑块破裂处的血栓形成或血管狭窄处的湍流，引起血管阻塞或促进血栓形成。另一方面，LDL样颗粒促进内膜胆固醇沉积、炎症或氧化磷脂，引起动脉粥样性狭窄或主动脉瓣狭窄。

在人类血脂谱中，脂蛋白(a) [Lp(a)]为独立的蛋白，其与另外的血脂成分如低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等之间基本没有联系。遗传因素对Lp(a)在机体内的表达水平中占大比例，饮食、生活方式等不影响其表达水平。

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